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在吉非替尼、厄罗替尼等酪氨酸激酶抑制剂面世后，EGFR突变的非小细胞肺癌患者的生存时间和生活质量都得到了极大的提升。但是获得性耐药问题接踵而来。T790M突变是其中重

要的耐药机制，此位点的突变削弱了药物与EGFR中ATP口袋的结合力，导致疗效降低。
AZD9291 是选择性的第三代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂。临床前模型显示其对EGFR-TKIs 敏感和耐药的 T790M突变肿瘤均有效果，关于AZD9291的临床研究结果近日刊登于新英格杂

志，引起了业界关注。研究主要关注两个问题：AZD9291临床使用的有效安全剂量；

AZD9291在T790M介导的TKIs耐药的非小细胞肺癌中的疗效。
通过对8个剂量扩展组患者的观察发现，AZD9291单药使用，80mg日一次口服较为合适，比低剂量组期（20mg）有更强的抑制肿瘤生长作用，且皮疹、腹泻等毒副反应较高剂量组

（160mg，240mg）。
更值得我们注意的是，AZD9291在克服在TKIs获得性耐药方便取得了巨大成果。在所有239名可评估患者中，疾病控制率为84%，127名确认T790M突变患者中，疾病控制率高达95%。

同时，在这个亚组中，AZD9291的治疗也转换成了更长的生存获益。此亚组中平均无疾病进展时间为9.6月，而不携带T790M突变的患者为2.8月。
AZD9291 在获得性EGFR-TKIs耐药的非小细胞肺癌中患者中的疗效基于上述研究结果，AZD9291有希望成为TKIs耐药后的又一选择，特别针对获得性T790M突变的非小细胞肺癌患者，

临床疗效良好，毒副作用可控。因而T790M突变极有潜力成为TKIs耐药后选择后续治疗的生物标志物。同时，鉴于AZD9291可靠的安全性，有望能与MET抑制剂等其他靶向药物联合，

对其他TKIs耐药途径共同打击。

  肺癌靶向药基因突变介绍及用药指导

EGFR靶点药物：易 特 WZ4002  BIB2992 azd3759  azd9291 凡德他尼(Ret)     299804 1686  
ALK靶点药物 ： 克唑替尼  ap26113  色瑞替尼 3922
抑制骨转移的 ：卡博替尼XL-184  
抑制脑转移的：299804 azd3759
Cmet扩增：INC280  XL184(Ret) 克唑替尼
抗血管生成：尼达尼布 多吉美 阿西替尼
Mek扩增 KRAS：AZD6244司美替尼

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